Иммунная система лошади: принципы работы

Иммунитет это состояние наличия достаточной биологической защиты организма, позволяющей избежать заражения организма чужеродными захватчиками, такими как вирусы, бактерии и паразиты.

Есть три типа иммунитета:

врожденный приобретенный иммунитет (неспецифический иммунитет или неадаптивный иммунитет он же первая линия защиты от врага, который призвал для того, чтобы "из пушки по воробьям стрелять");
искусственный приобретенный иммунитет (индуцируемый при введении вакцины) - специфический иммунитет или адаптивный;
пассивный приобретенный иммунитет (тот, который лошади приобретают через молозиво своей матери при рождении).

Есть также два типа иммунного ответа, которые имеют решающее значение для борьбы с инфекцией - врожденный и адаптивный.

Сама иммунная система состоит из сети белых кровяных телец, антител и других веществ, которые борются с инфекциями и отвергают чужеродные белки. Кроме того, иммунная система включает несколько органов. В некоторых из них, например, в вилочковой железе и костном мозге, образуются лейкоциты. Другие, в том числе селезенка, лимфатические узлы и печень, улавливают микроорганизмы и чужеродные вещества и предоставляют место для "военных действий" - сбора клеток иммунной системы, взаимодействия друг с другом и с чужеродными веществами и, таким образом, генерирования самого иммунного ответа.

Но до того, как захватчики проникнут в организм, им предстоит нелегкий путь через первые линии защиты - механические или физические преграды. К ним относятся кожа, роговица глаза и оболочки, выстилающие дыхательные, пищеварительные, мочевыводящие и репродуктивные тракты. Пока эти преграды не разрушены, многие захватчики не могут проникнуть через них. Однако, если барьер нарушен (например, если кожа повреждена раной), риск заражения увеличивается. Кроме того, физические барьеры защищают «хорошие» бактерии, которые живут в этом районе, и выделения, содержащие ферменты, которые могут уничтожить вредные бактерии. Примеры - слезы, выделения в пищеварительном тракте и нормальная кишечная флора (бактерии), обитающие в пищеварительном тракте.

Развитие иммунитета лошадей от зародыша до уже взрослого животного очень сложно и, к сожалению, не так хорошо изучено, как бы нам хотелось. Так же, как и достаточно специфический иммунный ответ у жеребят и иммунные механизмы, которыми они оснащены, а также изменения в течение первых месяцев жизни, пока иммунная система не станет взрослой. Некоторые врожденные иммунные реакции кажутся полностью функциональными с рождения, но при этом появление адаптивного иммунного ответа откладывается: на какие-то чужеродные факторы жеребенок может начать уже сам реагировать уже в первые три месяца с момента рождения, а некоторые реакции очень медленно развиваются в течение первого года жизни, пока не достигнут уровня взрослой особи. Эти данные предлагают некоторое объяснение повышенной восприимчивости жеребят к определенным патогенам, таким как Rhodococcus equi, которая вызывает бронхопневмонии, лимфоаденопатии и колиты и жеребят в возрасте до 6 месяцев. Такой задержкой развития собственного иммунитета у жеребят так же ученые объясняют и пониженную чувствительность молодых лошадей к большинству традиционных вакцин.

Врожденный иммунный ответ

Когда патоген или болезнетворный организм прорывается через естественные защитные барьеры организма, врожденная иммунная система активируется как первая линия защиты. Врожденный иммунный ответ присутствует с рождения, не специфичен для какого-либо конкретного микробного вещества (не имеет значения, является ли захватчик вирусом, паразитом или бактериями, иммунная система сработает) и не имеет памяти.

Одна из целей врожденного иммунного ответа - замедлить рост инфекционных агентов до тех пор, пока не сработает адаптивный (более патоген-специфический) иммунный ответ. Это достигается путем связывания иммунных клеток - фагоцитов - с микробами-нарушителями. Затем эти фагоциты интернализуются (это такой процесс, при котором внешнии структуры становятся внутренними, то есть фагоциты "поглощают" врагов) и, в конечном итоге, убивают микробы посредством процесса, называемого фагоцитозом.

Специфические фагоциты включают:

Нейтрофилы - это самые многочисленные иммунные клетки в крови и первые клетки, попавшие в очаг инфекции. Они находятся в состоянии повышенной готовности к патогенам в организме. Поглотив и убив микробы, нейтрофил умирает. Накопление мертвых нейтрофилов в конечном итоге приводит к тому, что мы называем гноем - признаком инфекции.
Моноциты - тоже врожденные иммунные клетки, поглощающие вторгшиеся микроорганизмы, но они могут делать это неоднократно, не умирая. Кроме того, они не просто присутствуют в крови, но могут циркулировать и поглощать ткани тела, в которых они становятся макрофагами.
Дендритные клетки - "профессиональные" фагоциты, это посредники между врожденной и адаптивной иммунной системами. Они "показывают" антигены клетками иммунной системы.

Когда патогены прорываются через эпителиальный барьер (кожу), эпителиальные клетки выделяют небольшие белки, называемые хемокинами и цитокинами, которые имеют решающее значение для создания сигнала активации врожденного иммунного ответа. Они несут прямую ответственность за межклеточную коммуникацию иммунной системы.

Когда цитокины производятся, они также запускают воспалительный процесс, характеризующийся жаром, отеком, покраснением и болью - острым воспалением, которое является правильной реакцией организма на болезнь и это приводит более быстрому появлению фагоцитов в проблемном месте.

Врожденный иммунный ответ может произойти за секунды и продолжаться от нескольких минут до нескольких дней.

Фагоциты не только важны для уничтожения патогенов, некоторые их них специализируются в дендритные клетки, которые также перерабатывают патогены в антигенные частицы, но делают это медленнее обычного фагоцита, и помещают эти частицы на рецепторы своей клеточной поверхности, что позволяет этим клеткам показывать антиген адаптивной иммунной системе для активации.

Адаптивный иммунный ответ

В отличие от врожденного ответа, адаптивный иммунный ответ специфичен для конкретного патогена. Как уже упоминалось, связующим звеном между врожденным и адаптивным иммунитетом являются более специализированные фагоциты - дендритные клетки и макрофаги.

После того, как дендритные клетки поглотили патоген в месте инфекции, они покидают ткань и попадают в лимфатическую систему, чтобы добраться до лимфоузла и показать патоген в качестве антигена лимфоцитам (лейкоциты Т-клеток и B- клетки или T- и B-лимфоциты).

Адаптивный иммунитет формируется, специфичен для патогенов, усиливается при втором воздействии и имеет память. Он полагается на врожденную иммунную систему для передачи информации о патогенах в организме, особенно о том, проникли ли бактерии или вирус.

Двумя ключевыми компонентами адаптивной иммунной системы являются клеточно-опосредованные иммунные (КОИ) ответы и гуморальные иммунные ответы. В ответах КОИ участвуют Т-клетки (T-лимфоциты), которые могут убивать инфицированные клетки в организме (называемые цитотоксическими Т-клетками) или помогать активировать другие клетки (так называемые Т-хелперы). Гуморальный иммунный ответ активирует В-клетки (B-лимфоциты), превращая их в плазматические клетки, вырабатывающие антитела.

Сообщение о возвращении домой

Иммунная система должна не отставать от постоянно меняющихся микробов. Поэтому врожденная реакция имеет решающее значение как немедленный защитный механизм. Как только врожденная иммунная система активируется, она посылает правильные сигналы адаптивной иммунной системе для активации и сообщает системе, какой патоген проник в организм. После включения этой системы инфекция может быть устранена при наличии достаточных уровней активации. Что еще более важно, активация адаптивного иммунного ответа позволяет генерировать иммунологическую память, чтобы обеспечить более быстрый иммунный ответ при втором контакте с этим патогеном.

Вот примерно так просто можно описать базовые принципы работы иммунной системы лошади (да и человека тоже), но на деле все конечно же гораздо сложнее. Эти знания нам нужны для того, чтобы лучше понимать работу препаратов и на что они влияют, а так же понимать, что на деле может влиять на иммунитет и как ему помочь. Но это тему мы разберем уже в следующем материале.

Итак:

Патоген проникает через кожу, например, через рваную рану, и попадает в тело;
Это активирует эпителиальные клетки, которые производят цитокины и хемокины;
Цитокины и хемокины вызывают воспаление и расширение сосудов, которые привлекают фагоциты;
Воспаление затем позволяет фагоцитам покидать кровь и перемещаться к месту инфекции;
Затем фагоциты убивают патоген.
Профессиональные фагоциты (макрофаги и дендритные клетки) обрабатывают антиген и покидают очаг инфекции через лимфатическую систему;
Дендритные клетки перемещаются к лимфатическим узлам или другим участкам вторичной лимфатической ткани, где они активируют адаптивную иммунную систему (Т-клетки и В-клетки);
Т-клетки возвращаются к инфекции и убивают патоген, в то время как В-клетки вырабатывают антитела, которые связываются с патогеном;
Устранена инфекция;
Т- и В-клетки памяти ждут в лимфатических узлах следующей инфекции.